Od przyjemności do przymusu - uzależnieniony mózg | From pleasure to urge - addicted brain
Byłeś kiedyś głodny tak, że wszystkie komórki Twojego ciała wręcz krzyczały z bólu za tą jedną wartością odżywczą, która nasyci je na tyle, by mogły przetrwać chociaż kolejne 5 minut swojego istnienia?
Jeśli doświadczyłeś uzależnienia na własnej skórze, z pewnością wiesz, o czym mówię.
Tyle, że w tym wypadku ta „wartość” wcale nie jest odżywcza.
Niszczy zamiast tworzyć.
Ale zanim przejdę do tego, co właściwie niszczy – po kolei. Zacznijmy od wyjaśnienia…
… CZYM JEST UZALEŻNIENIE ?
Uzależnienie to przewlekłe, nawracające zaburzenie funkcjonowania OUN (ośrodkowego układu nerwowego) - towarzyszą mu określone procesy psychiczne, które utrwalają to zaburzenie:
zmiana tolerancji – związana ze stopniowo narastającą potrzebą przyjmowania coraz to większych dawek substancji dla osiągnięcia takiego samego efektu, jak na samym początku używania
„głód” substancji – silne pragnienie przyjęcia substancji związane z zaburzeniem funkcjonowania układu nagrody oraz syntezy dopaminy (neuroprzekaźnika wzmacniającego motywację do działania)
zespół abstynencyjny – objawy wynikające z odstawienia substancji, które są na tyle nieprzyjemne, że osoba decyduje się na przyjęcie substancji w celu uniknięcia dyskomfortu związanego z odstawieniem (objawy są zazwyczaj przeciwne do objawów wywołanych używaniem substancji – na odstawienie stymulantów zazwyczaj reaguje się obniżeniem nastroju i apatią, a na odstawienie substancji uspokajających pobudzeniem i rozdrażnieniem)
Stwierdzenie objawów abstynencyjnych i/lub zmiany tolerancji jednoznacznie świadczy o uzależnieniu.
MECHANIZMY UZALEŻNIENIA
Nasz mózg jest przystosowany do przetrwania – ma też mechanizmy wspomagające uczenie się nowego zachowania, podtrzymujące je i utrwalające.
Uzależnienie wpływa tak naprawdę na cały mózg – obejmuje układ opioidowy, cholinergiczny, gabanergiczny, glutaminergiczny i kanabinoidergiczny. Jednak dzisiaj zajmiemy się tym, który odpowiada za motywację – układem dopaminergicznym.
Kluczowe obszary w powstawaniu i podtrzymywaniu uzależnienia to:
pole brzuszne nakrywki w śródmózgowiu (centrum wyzwalania dopaminy)
jądro półleżące (zlokalizowane poniżej kory czołowej, odpowiedzialne za motywację)
jądro ogoniaste (stykające się z ciałem migdałowatym, związane ze sferą ruchową i aktywizacją mięśni – a więc prowadzące bezpośrednio do działania)
ciało migdałowate (odpowiedzialne za pamięć emocjonalną, kojarzy bodziec ze wzmocnieniem) i hipokamp (wzmacniający procesy uczenia się) w układzie limbicznym
kora przedczołowa (odpowiedzialna za procesy decyzyjne, planowanie, samokontrolę)
Ten układ to mezolimbiczny układ dopaminergiczny, czyli tzw.: układ nagrody. Zarówno substancje uzależniające – jak i nagroda – nasilają przekaźnictwo dopaminy, jednak wobec naturalnych nagród rozwija się habituacja (proces, polegający na stopniowym zanikaniu reakcji na powtarzający się bodziec, jeżeli nie niesie on żadnych istotnych zmian), a wobec substancji uzależniających:
tolerancja (nasilenie potrzeby przyjmowania coraz to większej ilości substancji)
sensytyzacja (nasilenie reakcji na substancję pod wpływem jej długotrwałego stosowania).
Uzależnienie wpływa na zaburzenie połączeń między niższym („odczuwającym”) a wyższym („kontrolującym”) poziomem w mózgu – powoduje osłabienie korowych ośrodków kontroli, odpowiedzialnych za podejmowanie decyzji oraz „rozhamowanie” w ośrodkach podkorowych, odpowiedzialnych za wzbudzanie pobudzenia i motywacji.
Przy stałym używaniu substancji dochodzi do osłabienia funkcji kory przedczołowej (co z kolei wzmaga impulsywność i podejmowanie decyzji bez uprzedniej refleksji), a także do rozrostu wypustek i połączeń między komórkami w jądrze półleżącym, dzięki czemu jądro jest w stanie przekazać więcej informacji do hipokampu i ciała migdałowatego, które wzbudzają potrzebę przyjęcia substancji, pobudzając reakcję emocjonalną oraz „przywołując wspomnienia” związane z przyjmowaniem substancji i jej skutkami.
Co ciekawe, uzależnienie pojawia się nie tylko w wyniku reakcji przyjemnościowej związanej z przyjęciem substancji, ale też w wyniku sensytyzacji (uwrażliwienia) układów neuronalnych odpowiedzialnych za popęd i motywację; nadmierna aktywacja tych neuronów prowadzi do wystąpienia kompulsyjnych, przymusowych zachowań ukierunkowanych na podtrzymanie kontaktu z substancją (nawiasem mówiąc, do podobnego mechanizmu dochodzi w przypadku zaburzeń obsesyjno – kompulsyjnych).
DLACZEGO PRZYJEMNOŚĆ STAJE SIĘ NIEPRZYJEMNA?
Przyjmowanie substancji samo w sobie jest nagradzające – utrwala zachowanie poprzez wzmocnienie pozytywne ze względu na aktywację neuronów dopaminowych w śródmózgowiu (w polu brzusznym nakrywki), które kierują swoje wypustki do jądra półleżącego w brzusznej części prążkowia oraz ciała migdałowatego i kory mózgowej. Kiedy w naszej obecności pojawia się substancja lub bodziec przypominający o przyjmowaniu tej substancji, dostajemy wyrzut dopaminy, której poziom spada w momencie, gdy tej substancji sobie nie dostarczamy. I tak oto powstają objawy abstynencyjne (no bo przecież nasz układ dopaminergiczny jest spragniony tej dopaminy).
Proces wygląda w ten sposób: neuron presynaptyczny wyzwala neuroprzekaźnik (w tym przypadku – dopaminę). Zazwyczaj neuroprzekaźniki są syntetyzowane, gromadzone i uwalniane oraz wiązane na powierzchni (błonie komórkowej) neuronu postsynaptycznego z receptorami neuroprzekaźników. W zależności od neuroprzekaźnika te receptory pobudzają lub hamują neuron postsynaptyczny – w synapsie dopamina przyłącza się i aktywuje receptory dopaminowe, a gdy w neuronie postsynaptycznym wywołany jest potencjał czynnościowy, neuroprzekaźnik odczepia się od receptora i następuje wychwyt zwrotny do neuronu presynaptycznego, który wiąże neuroprzekaźnik z białkiem transportera na powierzchni neuronu presynaptycznego i przekazuje go do wewnątrz z powrotem.
Pułapka polega na tym: na początku chodzi o to, żeby przyjemność zdobyć – potem, by uniknąć nieprzyjemnych konsekwencji odstawienia. Układ dopaminergiczny – jak sama nazwa wskazuje - sam siebie jest w stanie wytwarzać dopaminę. Jednak gdy pod wpływem bodźca (w tym przypadku substancji) pojawia się jej zbyt wiele, dochodzi do zaburzenia tego naturalnego procesu kontroli jej poziomu. Mózg stara się powrócić do poprzedniego stanu homeostazy, ale podczas ciągłego podawania substancji system ulega przeciążeniu i pozostaje w stanie „chwiejnej równowagi”, która może być podtrzymana jedynie przez przyjmowanie substancji (towarzyszy temu wzmocnienie negatywne – przeciwdziałanie lub zmniejszenie nieprzyjemnych skutków odstawienia poprzez przyjęcie substancji).
SKĄD TEN PRZYMUS?
Tu do akcji wkracza nasz stary „przyjaciel” – stres, który pojawia się w wyniku aktywizacji osi podwzgórze – przysadka – nadnercza i wydzielania kortykosteroidów, które pobudzają sekrecję dopaminy w jądrze półleżącym, co nasila pragnienie przyjęcia substancji i wzmacnia proces uzależnienia. Pod wpływem substancji uwalnia się dopamina, która uwrażliwia układ nagrody na glutaminian, a wraz z glutaminianem nasila się stężenie białka CREB (regulującego ekspresję genów związanych z plastycznością synaps i neuronów oraz czynników troficznych dla neuronów – między innymi BDNF, wspierającego tworzenie nowych połączeń w mózgu) i delta FosB (czynnika wzbudzającego motywację do poszukiwania przyjemności), co potęguje ich efekt. Wzrost wrażliwości na glutaminian wzmacnia drogi nerwowe, które łączą ślady pamięciowe ze stanem emocjonalnym, co z kolei wzmacnia pragnienie przyjęcia substancji.
Podczas długotrwałego przyjmowania substancji (oraz po jej odstawieniu) zmienia się (wzrasta) stężenie białka CREB. To właśnie te zmiany wywołują mniejszą wrażliwość na substancję, co z kolei wywołuje zjawisko tolerancji. Dłuższa abstynencja z kolei powoduje spadek CREB i wzrost białka delta FosB, odpowiedzialnego za wzbudzenie fizjologicznej potrzeby poszukiwania przyjemności, wywołując głód i pragnienie przyjęcia substancji – nawet po długim czasie abstynencji.
MÓZG SPRAGNIONY NIE TYLKO SUBSTANCJI
Nie tylko procesy zachodzące na poziomie neuronalnym sprzyjają rozwojowi uzależnienia. Według Clonningera, zachowania, które wzmacniają uzależnienie to:
poszukiwanie nowości (związane z aktywizacją układu dopaminergicznego)
wytrwałość i dążenie do uzyskania „nagrody” ze strony układu nerwowego (związane z układem noradrenergicznym)
unikanie dyskomfortu – bo sam fakt zaprzestania przyjmowania wiąże się z „karą” w postaci objawów abstynencyjnych (związane z układem serotoninergicznym)
Na powstawanie i rozwój uzależnienia wpływa także środowisko:
poczucie odmienności i alienacji związane z odrzuceniem ze strony osób znaczących – rodziców, rówieśników, znajomych / chęć dopasowania się do przyjętych w środowisku norm związanych z używaniem
obniżona samoocena, wynikająca z postrzegania własnej wartości przez pryzmat własnych osiągnięć (wzmacniana przez nadopiekuńczość ze strony rodziców i ograniczanie możliwości testowania swoich kompetencji / brak wiary w umiejętności dziecka / stawianie dziecku zbyt wygórowanych celów)
trudność w tolerancji stresu – postrzeganie sytuacji jako obciążającej lub przekraczającej dostępne zasoby radzenia sobie, zagrażającej własnemu dobrostanowi; poczucie bezradności i braku wpływu na sytuację
Gdyby ktoś zapytał mnie, w jaki sposób ja postrzegam uzależnienie - powiedziałabym, że jako objaw. Według koncepcji „samoleczenia”, uzależnienie (na poziomie behawioralnym) rozwija się w reakcji na trudne doświadczenia (zewnętrzne – związane np.: traumą lub wewnętrzne – związane z trudnymi emocjami, skutkami zaburzeń natury psychicznej / fizycznej), w związku z którymi jednostka ma poczucie, że po prostu nie może sobie poradzić z odczuwanym dyskomfortem – wobec czego sięga po substancję, żeby sobie „ulżyć” lub uniknąć tego, czego doświadcza „na trzeźwo”.
NEUROPLASTYCZNOŚĆ, KTÓRA DZIAŁA „NA DWA FRONTY”
Neuroplastyczność to procesy zachodzące w mózgu, związane:
ze zmianą liczby i poziomu przekazywania informacji przez połączenia synaptyczne, oraz modyfikacją sygnałów wewnątrz komórek
z regulacją ekspresji genów
ze zmianą w uwalnianiu neuroprzekaźników
z modelowaniem aksonów i dendrytów
z powstawaniem nowych neuronów.
Procesy te zachodzą nie tylko w trakcie uczenia się i zapamiętywania, doświadczania intensywnych bodźców z otoczenia i w toku rozwoju mózgu, ale także podczas….. uzależnienia.
Proces neuroplastyczności związany ze wzrostem kolców dendrytycznych między jądrem półleżącym a hipokampem i ciałem migdałowatym pozwala na zapamiętywanie i kojarzenie bodźców związanych z używaniem substancji, a wydzielana dopamina pobudza do zdobycia środka uzależniającego. Mózg reaguje na kontekst społeczny i sygnały z otoczenia poprzedzające i występujące podczas przyjęcia substancji oraz po przyjęciu narkotyku. W ten sposób wzmacnia zachowanie.
(Tak na marginesie – to dzięki neuroplastyczności jesteśmy też w stanie odtworzyć uszkodzone szlaki neuronalne, które uległy degradacji w wyniku tego zaburzenia.
Można stwierdzić, że taka trochę „dwulicowa” ta nasza neuroplastyczność.
Warto jednak pamiętać, o tym, że tylko te połączenia, które nie zostały wyeliminowane podczas procesu apoptozy – czyli śmierci neuronów – oraz przycinania nieaktywnych synaps mogą zostać wzmocnione.
Konkluzja?
Dbajmy o swój mózg.
On nie przestanie pracować, dopóki sami mu w tym nie przeszkodzimy.)
***
Have you ever been so hungry that all the cells of your body screamed in pain for that one nutritional value that would saturate them enough to last at least another 5 minutes of their existence?
If you've experienced addiction the hard way, you certainly know what I'm talking about. But in this case there’s no nutritional value in this substance.
It doesn’t support – it destroys.
But let’s start from the beginning.
… WHAT IS ADDICTION?
Addiction is a chronic, recurring disorder in the functioning of the CNS (central nervous system) & is accompanied by specific mental processes that strenghten this disorder:
change in tolerance - associated with a gradually increasing need to take larger doses of the substance to achieve the same effect as at the very beginning
"hunger" for substance - a strong desire to take a substance associated with the disturbance in the functioning of the reward system and the synthesis of dopamine (a neurotransmitter strengthening the desire)
withdrawal syndrome – symptoms so unpleasant that the person decides to take the substance to avoid discomfort (symptoms are usually opposite to substance-induced symptoms - withdrawal of stimulants is connected with depressed mood and apathy, and the withdrawal of sedatives with agitation and irritation)
The withdrawal symptoms and / or changes in tolerance are a clear proof of addiction.
ADDICTED BRAIN
Our brain is adapted to survive - but it also has mechanisms that allow us to learn, sustain and perpetuate new behavior.
Addiction actually affects the whole brain - it includes the opioid, cholinergic, gabanergic, glutamatergic and cannabinoidergic systems. Today, however, we will focus on the one that is responsible for motivation - the dopaminergic system.
The key areas in the development and maintenance of addiction are:
ventral tegmental area in the midbrain (dopamine release center)
nucleus accumbens (located below the frontal cortex, responsible for motivation)
caudate nucleus (close to the amygdala, associated with the motor and muscle activation - thus leads directly to the action)
amygdala (responsible for emotional memory, associates stimulus with reinforcement) and hippocampus (enhances learning processes) in the limbic system
prefrontal cortex (responsible for decision-making processes, planning, self-control)
This system is called the mesolimbic dopaminergic system - the so-called reward system. Both addictive substances and reward intensify the transmission of dopamine - however, when it comes to natural rewards, our brain develops habituation (a process of the gradual disappearance of the reaction to a repeated stimulus, if it does not carry any significant information). When it comes to addictive substances, our brain react by developing:
tolerance (increasing the need to take more amount of the substance)
sensitization (increased reaction to a substance after long-term use).
Addiction disrupts the connections between the lower ("feeling") and higher ("controlling") levels in the brain & causes the weakening of the cortical control centers responsible for making decisions and "disinhibition" in the subcortical centers responsible for arousal and motivation.
With constant use of the substance, the function of the prefrontal cortex gets weakened (which in turn increases impulsivity and decision-making without prior reflection), as well as the growth of protrusions and connections between cells in the nucleus accumbens, thanks to which the nucleus is able to transmit more information to the hippocampus and the amygdala, which arouse the need to take the substance, stimulating an emotional response and "recalling memories" of substance intake and its effects.
What’s interesting, addiction occurs not only as a result of the pleasure associated with substance intake, but also as a result of sensitization of neuronal systems responsible for drive and motivation; over-activation of these neurons leads to compulsive behaviors which lead to maintaining contact with the substance (by the way, a similar mechanism occurs in the case of obsessive-compulsive disorders).
WHY DOES PLEASURE BECOME UNPLEASANT?
Taking the substance is a reward in itself - it strenghtens behavior through positive reinforcement due to the activation of dopamine neurons in the midbrain (in the ventral tegmental area), which direct their projections to the nucleus accumbens in the ventral striatum as well as the amygdala and cerebral cortex. When a substance or stimulus that reminds us of taking this substance appears in our presence, we get a burst of dopamine – but its level drops when we do not take the substance. And this is how withdrawal symptoms arise (because our dopaminergic system is thirsty for the dopamine).
The process goes like this: a presynaptic neuron releases a neurotransmitter (in this case, dopamine). Typically, neurotransmitters are synthesized, stored, released, and bound to the surface (cell membrane) of the postsynaptyc neuron with neurotransmitter receptors. Depending on the neurotransmitter, these receptors stimulate or inhibit the postsynaptic neuron - in the synapse, dopamine attaches and activates dopamine receptors and when an action potential is triggered in the postsynaptic neuron, the neurotransmitter detaches from the receptor and goes back into the presynaptic neuron, which binds the neurotransmitter to the protein transporter on the surface of the presynaptic neuron and leads it further.
Here’s the trap: in the beginning, it is about getting pleasure - then, it is about avoiding the unpleasant consequences of withdrawal. The dopaminergic system - as the name suggests - is capable of producing dopamine by itself. However, when too much of it appears under the influence of a stimulus (in this case, a substance), this natural process of controlling its level is disturbed. The brain tries to return to its previous state of homeostasis, but during the continuous administration of substances, the system gets overloaded and remains in a state of "unstable balance", which can only be sustained by taking the substance (accompanied by negative reinforcement - counteracting or reducing the unpleasant effects of withdrawal by taking the substance) .
THE INCREASING NEED FOR MORE
Here our old "friend" - stress - enters the stage. As a result of the activation of the hypothalamic - pituitary - adrenal axis and the secretion of corticosteroids, stimulates the secretion of dopamine in the nucleus accumbens, which intensifies the desire to take the substance and strengthens the addiction process. Under the influence of the substance, dopamine is released, which sensitizes the reward system to glutamate, and along with glutamate, the concentration of the CREB protein (regulating the expression of genes related to the plasticity of synapses and neurons and trophic factors for neurons - including BDNF, which supports the creation of new connections in the brain) and delta FosB (a factor that induces the motivation to seek pleasure), increases. Increased glutamate sensitivity strengthens the neural pathways that link memory traces with emotional state, which in turn increases the desire to take the substance.
During long-term use of the substance (and after its discontinuation), the concentration of the CREB protein changes (increases). These changes lead to a lower sensitivity to the substance, which in turn causes the tolerance. Longer abstinence, in turn, causes a decrease in CREB and an increase in the FosB delta protein, responsible for arousing the physiological need to seek pleasure, causing hunger and urge to take the substance - even after a long period of abstinence.
BRAIN IS THIRSTY FOR MORE THAN A SUBSTANCE
Addiction isn’t reinforced only by neural processes. According to Clonninger, the behaviors that support the process of addiction include:
novelty seeking (related to the activation of the dopaminergic system)
persistence and striving for a "reward" from the nervous system (related to the noradrenergic system)
avoiding discomfort - because detox is associated with a "punishment" in the form of withdrawal symptoms (related to the serotonergic system)
The formation and development of addiction is also influenced by the environment:
feeling of being different and alienation related to rejection by significant people - parents, peers, friends / willingness to adapt to the norms related to the use of
lowered self-esteem, based on the perception of self-worth through the prism of achievements (reinforced by overprotective behaviors of parents, limiting the possibility of testing their child’s competences / lack of faith in the child's skills / setting too high expectations for the child)
difficulty in tolerating stress - perceiving the situation exceeding the available coping resources, threatening one's own well-being; feeling helpless and incapable of changing the situation.
If someone asks me how I actually perceive an addiction - I say that as a symptom. According to the concept of "self-healing", addiction (on the behavioral level) develops in response to difficult experiences (external - related to trauma - or internal - related to difficult emotions, the effects of mental / physical disorders), when the individual feels that simply cannot cope with the discomfort.
NEUROPLASTICITY ISN'T ALWAYS GOOD
Neuroplasticity is a process associated with a change in the number and level of information transmission through synaptic connections, modification of intracellular signals, regulation of gene expression, alteration in neurotransmitter release, modeling axons and dendrites, and the formation of new neurons. These processes take place not only during learning and remembering, experiencing intense stimuli from the environment and in the course of brain development, but also during ... .. addiction.
The growth of dendritic spines between the nucleus accumbens, the hippocampus and the amygdala allows to memorize & associate the stimuli related to the use of the substance - the secreted dopamine stimulates the urge to retrieve this addictive substance.
The brain reacts to social context and signals from the environment that occur before, during and after taking the substance - and this is how the behavior is reinforced.
(By the way - thanks to neuroplasticity we are also able to recreate the damaged neural pathways that have been degraded as a result of this disorder.
It can be said that our neuroplasticity is a bit "two-faced".
However, it is worth remembering that only those connections that have not been eliminated during the process of apoptosis - that is, the death of neurons - and the pruning of inactive synapses can be strengthened.
Conclusion?
Take care of your brain.
It will not stop working until we interrupt.)
https://ptfarm.pl/pub/File/Farmacja%20Polska/2009/9/11%20%20Neurobiologiczne%20podstawy.pdf
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:qJ0Qxq0yAlMJ:yadda.icm.edu.pl/yadda/element/bwmeta1.element.agro-08132452-2323-41e3-ac79-b853bf497144/c/2.pdf+&cd=1&hl=pl&ct=clnk&gl=pl&client=opera
https://www.termedia.pl/Neuroplastycznosc-podstawowe mechanizmy,46,37581,0,0.html
https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/29121
https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/viewFile/29225/23983
http://psychoterapiaptp.pl/uploads/PT_1_2019/75BetkowskaKorpala_Psychoterapia_1_2019.pdf
