fjfjf.png
  • paulasthetic

Mózg w depresji - kiedy wszystko sprawia ból | Depressed brain - when living starts to hurt

Zaktualizowano: 10 maj 2021

Próbowałeś kiedyś pobiegać przy 40-stopniowej gorączce? Dzień osoby z depresją wygląda podobnie – umysł płonie i zamiast żyć stara się przeżyć.


Co warto wiedzieć o depresji?


Po pierwsze – nie każdy, kto ma depresję, będzie wydawał się smutny lub będzie sygnalizował myśli o śmierci. Osoba z depresją może się czuć rozdrażniona i reagować intensywnymi emocjami na zdarzenia, które do tej pory nie były dla niej aż takim stresem. Może wydawać się, że funkcjonuje „normalnie” - uśmiecha się, przebywa z ludźmi, wypełnia swoje obowiązki. Ale w środku może czuć się niezrozumiana, osamotniona i zrezygnowana – stąd pojawia się jej trudność w mówieniu o swoich uczuciach.


Po drugie - epizod depresyjny diagnozowany jest w przypadku, gdy przez minimum 2 tygodnie osoba doświadcza:

  • znacznie obniżonego nastroju pojawiającego się rano i utrzymującego się przez większość dnia, niezależnie od okoliczności

  • utraty zainteresowania aktywnościami, które do tej pory sprawiały przyjemność, anhedonii (poczucia zobojętnienia)

  • szybszej męczliwości, poczucia osłabienia.

Mogą się pojawić również:

  • zaburzenia snu

  • myśli samobójcze

  • nadmierne i często nieuzasadnione poczucie winy, obniżone poczucie własnej skuteczności i samooceny

  • spowolnienie psychoruchowe (rzadziej pobudzenie)

  • zmiany apetytu i masy ciała.


Osoby z depresją nie są w stanie poradzić sobie z nią „ot tak” – bo nawet zmiana sytuacji nie przynosi efektu (zupełnie inaczej niż w klasycznym smutku). Nie pomagają słowa w stylu „wszystko będzie dobrze”, „po prostu przestań”, „zrób z tym coś”, bo depresja jest jak wielka, ciemna, ciężka chmura – przysłania widok na to, co inni postrzegają jako „rozwiązanie”. Co dla innych wydawać się może oczywiste lub proste, dla osoby z depresją wydawać się może nieosiągalne.


Dlaczego?


Bo depresja to nie tylko „stan psychiczny” – obejmuje całe ciało.


Depresja łączy się z zaburzeniami wydzielania hormonów (kortyzolu, prolaktyny, melatoniny, tyreotropiny) i neuroprzekaźników. U osób z depresją obserwuje się strukturalne zmiany w obszarze OUN, które są odpowiedzialne za osłabienie procesów neurogenezy i neuroplastyczności, a także niedobór BDNF (czynnika wpływającego na funkcje motoryczne oraz czucie) i spadek ilości kolców dendrytycznych (których ilość i rozmiar wpływają na jakość procesów uczenia się i zapamiętywania).


Ogólnie rzecz ujmując - depresja polega na „rozstrojeniu” układów odpowiedzialnych za myślenie i odczuwanie.


Kora przedczołowa jest związana z myśleniem – to nasze centrum dowodzenia. Odpowiada za planowanie, podejmowanie decyzji, kontrolowanie impulsów i motywację. W depresji „napędza” jednak zamartwianie się, poczucie winy, wstydu.


Części przyśrodkowe kory przedczołowej są bardziej skoncentrowane na naszym własnym „JA” – poczuciu tożsamości, samowiedzy, podczas gdy boczne „skupiają się” bardziej na świecie zewnętrznym.

Części brzuszne kory przedczołowej są bardziej związane z emocjami, podczas gdy części grzbietowe odpowiadają w większym stopniu za myślenie. Część grzbietowa jest odpowiedzialna w większym stopniu za planowanie i rozwiązywanie problemów – wobec czego, przy obniżonej dostępności serotoniny w tym obszarze, osoba z depresją może mieć trudności z podejmowaniem decyzji.

Brzuszno – przyśrodkowa część kory przedczołowej jest bardziej „skupiona” na emocjach i odgrywa szczególnie ważną rolę w motywacji oraz kontrolowaniu własnych odruchów.

Układ limbiczny zaś je „odczuwa”. Osoby z depresją mają obniżoną tolerancję na bodźce bólowe. W pogłębionych stanach depresyjnych występuje takie zjawisko jak „anesthesia dolorosa” – czyli potocznie „znieczulenie bolesne”, które prowadzi do osłabienia czucia przy zachowaniu wrażliwości na ból i wiąże się z uszkodzeniem nerwu trójdzielnego.


W depresji kora przedczołowa i układ limbiczny mają utrudnioną „komunikację” – czyli możliwość przesyłania informacji.


Dodatkowym czynnikiem są też zaburzenia w przepływie:

  • serotoniny (poprawia samokontrolę, motywację oraz nastrój)

  • noradrenaliny (wpływa na myślenie, koncentrację a także radzenie sobie ze stresem)

  • dopaminy (zwiększa przyjemność i odgrywa znaczącą rolę przy zmianie nawyków)

  • oksytocyny (wspiera poczucie ufności, miłości oraz więzi, a także zmniejsza lęk)

  • GABA (potęguje poczucie odprężenia i zmniejsza lęk)

  • melatoniny (polepsza jakość snu)

  • endorfin (uśmierzają ból i wspierają poczucie szczęścia)

  • endokannabinoidów (polepszają apetyt i zwiększają poczucie spokoju i dobrostanu).


No dobrze, samo czytanie o tym już jest stresujące – ale jaki związek ma stres z depresją?


Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, pod wpływem stresu pobudza wydzielanie kortyzolu. Przedłużające się nasilenie stresu może zwiększyć aktywność noradrenaliny i uwolnienie kortykoliberyny, co z kolei, w połączeniu z nadmierną ilością kortyzolu powodować nadciśnienie, otyłość i choroby serca, a także zaburzenia nastroju – problemy z pamięcią, myśleniem, rozwiązywaniem złożonych problemów.


Stres sprzyja powstawaniu stanów zapalnych w organizmie. Stan zapalny to reakcja układu odpornościowego na czynniki potencjalnie chorobotwórcze – kiedy jednak reakcja ta obejmuje cały organizm, powstaje globalne zapalenie, które osłabia również naszą reakcję immunologiczną (czyli odporność). Antydepresanty zaś - wydają się obniżać stany zapalne.


Co ma zrobić człowiek ze stanem zapalnym… w mózgu?


Kilka ciekawych badań zwraca uwagę na rolę układu odpornościowego w rozwoju depresji: odkryto, że poziom konkretnej, prozapalnej cytokiny (interleukiny – 6) u osób, u których zdiagnozowano depresję, był podwyższony – za to u osób, u których wdrożono terapię tą cytokiną, obserwowano symptomy tzw.: „dużej depresji”, które zanikały po odstawieniu.


Prozapalne cytokiny (Il-1, Il-2, Il-6, TNF alfa) w sytuacji przedłużonego stresu prowadzą do nadmiernej aktywacji osi podwzgórze – przysadka – nadnercza, która w konsekwencji zwiększa wydzielanie czynnika uwalniającego kortykotropinę i kortyzol, przyczyniając się do rozwoju hyperkortyzolemii. Hyperkortyzolemia prowadzi do zmniejszenia wrażliwości receptorów glukokortykoidowych (odpowiedzialnych za aktywność układu odpornościowego i odpowiedź przeciwzapalną), co w konsekwencji prowadzi do oporności glukokortykoidowej (a więc obniżenia odporności w organizmie).


Te same cytokiny odpowiedzialne są za tworzenie się nowych neuronów (tzw.: neurogenezę) i umożliwiają normalne, niezakłócone funkcjonowanie poznawcze – jednak w stężeniu przekraczającym normę (związanym z reakcją zapalną organizmu) przyczyniają się do neuronalnej, astrocytowej i oligodendrocytowej apoptozy (procesu obumierania komórek) oraz wywołują stres oksydacyjny, uszkadzając sieci neuronalne.


Nadmiar kortyzolu i związana z nim nadprodukcja cytokin zaburza syntezę serotoniny (neuroprzekaźnika modulującego reaktywność osi stresowej: układ limbiczny-podwzgórze-przysadka-nadnercza). Jednym ze szlaków metabolizmu tryptofanu (aminokwasu sprzyjającego syntezie serotoniny) jest szlak kinureninowy, który przy nadmiernym wzroście cytokin oraz glikokortykoidów (hormonów nadnerczy) prowadzi do wytwarzania się kwasu chinolinowego, który z kolei oddziałuje neurotoksycznie na układ nerwowy.


Dlaczego farmakoterapia i psychoterapia są w tej sytuacji kluczowe?


Bo zmiana aktywności w korze przedczołowej może pomóc rozwiązać wspomniane problemy – leczenie sprzyja również zmianom nawyków i wzmocnieniu samokontroli.


Zaburzenia poznawcze i reakcje psychosomatyczne utrudniają uczestniczenie w sesjach terapeutycznych - przywrócenie sprawności poznawczej, równowagi układu wydzielniczego i odpornościowego pozwala na wdrożenie psychoterapii i sprzyja osiągnięciu zamierzonych efektów współpracy.


Psychoterapia oddziałuje na procesy uczenia się – dlatego jej działanie jest widoczne nie tylko na poziomie zachowania, ale także na poziomie neuronalnym (bo nasz mózg rozwija się przez całe życie pod wpływem różnych bodźców – w tym pod wpływem interakcji z innymi ludźmi, a więc i specjalistami).


Po więcej – odsyłam do tego artykułu:


https://paulasthetic.com/post/ten-nasz-niezrównoważony-mózg-our-unstable-brain


***


Have you ever tried jogging with a 40-degree fever? The day of a person with depression is similar to that experience - the mind is on fire and instead of "living", tries to "survive".


What should you know about depression?


First of all, not everyone who is depressed will appear sad or talk about death. People with depression may feel irritated and react vigorously to events that have not been so stressful for them before. They may seem to function "normally" – they smile, spend time with others, fulfill their duties. But inside they might feel misunderstood, lonely and resigned – that’s why it’s hard for them to talk about their feelings.


Second of all - depression is diagnosed when the following symptoms occur for at least 2 weeks:

  • a severely lowered mood that occurs in the morning and lasts during the day (in all circumstances)

  • loss of interest in pleasant activities, anhedonia (the feeling of indifference)

  • fatigue

Additionally, a person may experience:

  • sleep disturbances

  • suicidal thoughts

  • excessive and often unjustified guilt, lowered sense of self-efficacy and self-esteem

  • decreased psychomotor skills

  • changes in appetite and weight.


People with depression are not able to cope with it "just like that" - because changing the situation brings no effect (which is completely different than in classic sadness). Words like "everything's going to be okay", "just stop", "do something about it" don't really help, because depression is like a big, dark, heavy cloud - it covers what others perceive as a "solution". What may seem obvious or simple to others, may seem unattainable to a person with depression.


Why?


Because depression is not just a "mental state" - it affects the whole body.


Depression is associated with the disordered secretion of hormones (cortisol, prolactin, melatonin, thyrotropin) and neurotransmitters. Depression affects structures of the central nervous system and is responsible for the weakening of the neurogenesis and neuroplasticity processes, as well as the BDNF deficiency (the factor affecting motor functions and sensation) and a decrease in the number of dendritic spines (affecting the quality of learning & memory processes).


Generally speaking, depression is "disarming" the systems responsible for thinking and feeling.


The prefrontal cortex is related to thinking - it's our command center, responsible for planning, decision making, impulse control and motivation. In depression, however, leads to worry, guilt and shame.


The medial parts of the prefrontal cortex are more focused on our own „self” (identity, self-knowledge) , while the lateral parts seems to "focus" more on the outside world.

The ventral parts of the prefrontal cortex are more emotional, while the dorsal is responsible for thinking: planning and problem-solving - therefore, with reduced serotonin availability in this area, a person with depression may experience difficulty in making decisions.

The ventromedial part of the prefrontal cortex is more emotional and plays an important role in motivating and controlling reflexes.

The limbic system "feels". People with depression have a reduced tolerance to the pain stimuli. In severe depressive states, there is a phenomenon such as "anesthesia dolorosa", which leads to the decreased sensation while maintaining pain sensitivity and is associated with a damage of the trigeminal nerve.


Depression also causes a disturbance in the flow of:

serotonin (improves self-control, motivation and mood)

noradrenaline (affects thinking, concentration and stress coping)

dopamine (increases pleasure and plays a significant role in changing habits)

oxytocin (supports the feeling of trust, love and connection, reduces ankiety)

GABA (enhances the feeling of relaxation and reduces anxiety)

melatonin (improves the quality of sleep)

endorphins (relieve pain and promote happiness)

endocannabinoids (improve the appetite and increase the feeling of peace and well-being).


Okay, reading about this is already stressful - but how does stress relate to depression?


While we’re stressed, the hypothalamic-pituitary-adrenal axis stimulates the secretion of cortisol. Prolonged stress can increase the activity of norepinephrine and the release of corticoliberin, which, in combination with an excessive amount of cortisol, cause hypertension, obesity and heart diseases, as well as mood disorders - problems with memory, thinking, solving complex problems.


Stress promotes inflammation in the body. Inflammation is a reaction of the immune system to potentially pathogenic agents - but when this response extends throughout the body, a global inflammation arises, which also weakens our immune response. Antidepressants, on the other hand, seem to reduce inflammation.


What about the inflammation ... in the brain?


I’ve found a several studies that point out the role of the immune system in the development of depression: the level of a specific, pro-inflammatory cytokine (interleukin-6) was elevated in people diagnosed with depression, while in those who were treated with this cytokine, it was observed the so-called "major depression" symptoms, which have disappeared after discontinuation.


Pro-inflammatory cytokines (Il-1, Il-2, Il-6, TNF alpha) during a prolonged stress, lead to an excessive activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis, which in turn increases the secretion of corticotropin-releasing factor and cortisol, contributing to the development of hypercortisolemia. Hypercortisolemia leads to a decrease in the sensitivity of glucocorticoid receptors (which are responsible for the activity of the immune system and the anti-inflammatory response), which in turn leads to glucocorticoid resistance (and thus lowers the immune response of the body).


The same cytokines are responsible for the formation of new neurons (neurogenesis) and enable normal, undisturbed cognitive functioning - however, when their amound exceed the norm, they contribute to a neuronal, astrocytic and oligodendrocytic apoptosis (cell death), cause oxidative stress & damage neural networks.


The excess of the cortisol and the associated overproduction of cytokines interfere with the synthesis of serotonin (a neurotransmitter modulating the reactivity of the stress axis: limbic-hypothalamic-pituitary-adrenal system). One of the pathways of the metabolism of tryptophan (an amino acid that promotes the synthesis of serotonin) is the kynurenine pathway, which, with an excessive increase in cytokines and glucocorticoids (adrenal hormones), leads to the production of quinolinic acid, which in turn has a neurotoxic effect on the nervous system.


Why are pharmacotherapy and psychotherapy crucial in this situation?


Because changing the activity of the prefrontal cortex can help in solving these problems - therapy promotes changing habits and enhances self-control.


Cognitive disorders and psychosomatic reactions make it difficult to participate in therapeutic sessions - restoring cognitive efficiency, the balance of the secretory and immune systems allows the implementation of psychotherapy and helps to achieve the intended effects of cooperation.


Psychotherapy affects learning processes - therefore its effect is visible not only at the behavioral level, but also at the neural level (because our brain develops throughout life under the influence of various stimuli - including interaction with other people - and thus specialists).


For more – check out this article:


https://en.paulasthetic.com/post/ten-nasz-niezrównoważony-mózg-our-unstable-brain




Nowe spojrzenie na związek między chorobami układu sercowo-naczyniowego a depresją | Mosovich | Folia Cardiologica (viamedica.pl)


The concept of depression as a dysfunction of the immune system. - Abstract - Europe PMC


Frontiers | The Role of Inflammation in Depression and Fatigue | Immunology (frontiersin.org)


http://www.psychiatriapolska.pl/uploads/images/PP_3_2010/WasilewskiPP2010n3s435.pdf


https://journals.viamedica.pl/psychiatria/article/view/29181/23946


https://www.researchgate.net/profile/Waldemar_Brola/publication/5969320_Fatigue_syndrome_in_chronic_neurological_disorders/links/00b4953a09029f1ded000000.pdf

19 wyświetleń